fragmet.pdf
(
637 KB
)
Pobierz
455431024 UNPDF
14
Zakażenia wywołane
przez RNA-wirusy
Maria Olszyńska-Krowicka
Grypa
Inluenza
Grypa jest ostrą, bardzo zaraźliwą chorobą układu oddechowego, przebiegającą
z gorączką, bólami głowy i mięśni oraz osłabieniem. Występuje w postaci ognisk
miejscowych, epidemii i pandemii, najczęściej w okresach jesiennych.
Etiologia.
Grypę wywołują wirusy A i B tworzące jeden rodzaj i wirus C rodza-
jowo odmienny, wszystkie wchodzą w skład rodziny
Orthomyxoviridae
. Wirusy
grypy dzieli się na podstawie składu nukleoprotein i białek macierzy. Hemaglutynina
(HA), glikoproteina powierzchniowa, umożliwia wirusowi połączenie z kwasem
sialowym, a następnie fuzję z błoną komórkową. Neuraminidaza (NA), glikoproteina
powierzchniowa, usuwa kwas sialowy, powodując opuszczenie zakażonej komórki
przez pączkujące wiriony. Względnie niewielkie mutacje w genach HA i NA powodują
powstanie nowych szczepów wirusa (dryft antygenowy – przesunięcie antygenowe),
obniżenie skuteczności przeciwciał przeciw wcześniejszemu szczepowi. Dwie mu-
tacje HA i NA powodują, że co 10–15 lat pojawia się nowy szczep wirusa, na który
nie występuje odporność (szyft antygenowy, skok antygenowy); powstają szczepy
pandemiczne. Oznaczenie przynależności poszczególnych wirusów grypy wykonuje
się na podstawie charakterystyki antygenowej nukleoproteiny (NP) i antygenu białka
podstawowego. Poszczególne szczepy są oznaczone zgodnie z miejscem pochodzenia
numerem izolatu, rokiem izolacji i podtypem.
U ptaków stwierdza się wirusy grypy A wszystkich podtypów hemaglutyniny
(H1–H5) oraz neuraminidazy (N1–N9).
258
U ludzi stwierdzono krążenie wirusów grypy A podtypów H1N1, H2N2, H3N2 oraz
H1N2. Ostatnio zaobserwowano zakażenie szczepami wirusów ptasich: H5N1, H9N2,
H7N2, H7N3, H7N7.
Replikacja wirusa w komórce gospodarza trwa ok. 6 h. Antygen grypowy tworzy
się w jądrze komórki; hemaglutynina i neuraminidaza w jej cytoplazmie. Po ok. 6 h
tworzą się szypułki wirusów potomnych z otoczką pochodzącą z materiału gospodarza
i z wyrostkami hemaglutyniny oraz neuraminidazy.
Epidemiologia.
Źródłem zakażenia jest chory człowiek w każdym wieku życia.
Wybuchy ognisk miejscowych zdarzają się zwykle co 1–3 lata, a epidemie globalne
i pandemie co 10–15 lat. Wirus grypy A jest najbardziej czynny.
Wczesną wiosną 2009 r. w Meksyku wystąpiła epidemia wywołana wirusem
grypy A podtyp H1N1. Podjęte wówczas pod nadzorem ŚOZ działania przeciwepide-
miczne ograniczyły zasięg epidemii do Meksyku i krajów ościennych. Coraz więcej
przypadków zostało przywleczonych do Europy (również do Polski), ale do połowy
2009 r. nie spowodowały wybuchu epidemii. Przebieg choroby był lekki, a liczba
zgonów mniejsza niż w przebiegu corocznej grypy sezonowej.
Zakażenie występuje w sezonie zimowym, przenosi się drogą kropelkową przez
kaszel lub śluz z nosa; także przez kontakty pośrednie. Osoba zakażona wydala wirusa
już na 1–6 dni przed wystąpieniem objawów choroby aż do tygodnia po ustąpieniu
objawów w grypie A, do 14 dni w grypie B. Śmiertelność z powodu grypy jest mała
(0,1%), ale ze względu na dużą zapadalność i liczbę chorych liczba zgonów jest
szczególnie duża u osób z osłabioną odpornością, np. w podeszłym wieku.
Patogeneza.
Większe cząsteczki śluzu i śliny, zawierające wirusy, osiadają po
wdechu w jamie nosowo-gardłowej; aeorozole mogą przedostać się głębiej – do tcha-
wicy i drzewa oskrzelowego. W zainfekowanych komórkach wirus replikuje 4–6 h.
Pierwotnym i głównym siedliskiem zakażenia jest nabłonek migawkowy, który ulega
zniszczeniu i złuszczeniu, pozostawiając cienką warstwę komórek podstawowych.
Zmiany histologiczne dotyczą wakuolizacji, piknozy i fragmentacji jąder. U wielu
chorych zniszczenie nabłonka migawkowego jest niemal całkowite, a jego odtworze-
nie w okresie zdrowienia może trwać ok. miesiąca. Jeżeli wystąpią zmiany w tkance
płucnej, to najczęściej są spowodowane nadkażeniem bakteryjnym, jednak są także
możliwe zapalenia płuc czysto wirusowe o charakterze śródmiąższowym. Możliwy
jest rozsiew wirusa przez krew i chłonkę do wielu narządów i układów, takich jak:
węzły chłonne, śledziona, wątroba, nerki, serce i układ nerwowy.
Przeciwciała neutralizujące klasy Ig A na powierzchni błon śluzowych mają zna-
czenie ochronne „pierwszej linii” w neutralizacji wirusa. Odporność pochorobowa
trwa krótko (ok. 4 lat), ale u niektórych osób występuje wcześniejsza reinfekcja
nowym mutantem wirusa, kiedy jeszcze nie ma swoistych przeciwciał przeciw temu
zmodyfikowanemu szczepowi. Dlatego też kliniczne objawy grypy mogą występować
wiele razy w ciągu życia.
Obraz kliniczny.
Okres wylęgania wynosi 1–7 dni, zwykle 2–3 dni.
Mechanizmy infekcji grypy.
Do najcięższych przypadków choroby należą te,
w których występują głębokie zmiany martwicze w układzie oddechowym i objawy
259
krwotoczne. Te przypadki mogą kończyć się niepomyślnie w pierwszych dniach
choroby. Zakażenie wirusowe, torując drogę zakażeniom bakteryjnym, może być
powodem powikłań oddechowo-krążeniowych kończących się zgonem.
Objawy kliniczne to: gorączka 38–41°C (najczęściej ok. 39°C), dreszcze, rozlane
bóle głowy, stawów i mięśni, wyraźne osłabienie, kichanie, katar, bóle gardła, suchy
i napadowy kaszel oraz zapalenie spojówek.
Szczyt gorączki występuje w 24 h po pierwszych objawach i utrzymuje się 2–4
dni, osłabienie może przetrwać przez cały czas choroby.
W grypie częściej niż w nieżytach dróg oddechowych o innej etiologii dochodzi
do krwawień z nosa. Łaknienie jest upośledzone, rzadko występują wymioty, a bóle
brzucha i biegunki należą do rzadkości. Szczególnie niebezpieczny przebieg ma
grypa u osób powyżej 65. roku życia, u dorosłych i dzieci z przewlekłymi choroba-
mi metabolicznymi, chorobami serca, nerek, płuc, niedoborami immunologicznymi
jatrogennymi czy też wtórnymi, takimi jak zakażenia HIV, u dzieci i młodzieży (od
6. miesiąca do 18. roku życia) długotrwale leczonych kwasem acetylosalicylowym
(zespół Reye’a) oraz kobiet ciężarnych.
Powikłania.
Występują głównie w 1. i 2. tygodniu choroby (tab. 14.1) i w zależ-
ności od epidemii dotyczą od 1 do 5% chorych.
Najczęściej dochodzi do zapaleń płuc o etiologii
Streptococcus pneumoniae
,
możliwe są też różne nadkażenia
Haemophilus influenzae
,
Staphylococcus aureus
.
Najbardziej niebezpieczne są zakażenia gronkowcowe i spowodowane pałeczkami
Rycina 14.1.
Mechanizmy zakażenia wirusem grypy.
260
Tabela 14.1.
Powikłania grypy
Powikłanie
Charakterystyka
Grypa złośliwa
(
malignant influenza
)
1) uszkodzenie układu oddechowego:
– zapalenie płuc
– krwotoczne zapalenie oskrzeli (krwio-
plucie, u osób starych – niewydolność
oddechowa)
2) każdy chory ze względu na wiek i stan
zdrowia
3) zwykle zdarza się w okresie pandemii
Pogorszenie uprzednio istniejącej niewydol-
ności (
pathology decompensation
)
1) natychmiastowa i dramatyczna zmiana
pod postacią niewydolności oddechowej,
nerek i wstrząsu kardiogennego u osób
ze stanami astmatycznymi i chorych na
cukrzycę
Bakteryjne nadkażenia skojarzone z zakaże-
niem wirusowym:
– nosa (
rhinitis
)
– ucha (
otitis
)
– zatok (
sinusitis
)
– oskrzeli (
bronchitis
)
– płuc (
pneumonia
)
1) nadkażenia bakteryjne są ułatwione
z powodu uszkodzenia nabłonka migaw-
kowego przez wirusy
2) powodują wzrost śmiertelności podczas
epidemii wśród całej populacji
Powikłania swoiste u kobiet ciężarnych 1) ryzyko poronienia
Inne powikłania:
– zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
(
meningitis
)
– zapalenie mózgu (
encephalitis
)
– zapalenie mięśni (
myositis
,
rhabdomyo-
ly sis
)
– mioglobinuria
– zapalenie mięśnia sercowego (
myocardi-
tis
)
– zapalenie osierdzia (
pericarditis
)
– zespół Reye’a
– zespół Guillaina-Barrégo
– poprzeczne zapalenie rdzenia (
transverse
myelitis
)
1) mogą występować rzadko lub seryjnie
2) zespół Reye’a może występować u dzieci
podczas i po długotrwałym leczeniu kwa-
sem acetylosalicylowym
Wstrząs toksyczny (toxic shock)
spowodowany przez
S. aureus
towarzyszący
wirusowi grypy (
Myxovirus influenzae
)
Gram-ujemnymi, ponieważ mogą wywołać wystąpienie mnogich i gwałtownie po-
większających się ropni.
Rozpoznanie.
Obraz kliniczny w okresie epidemii wystarcza do rozpoznania, ale
jest ono trudniejsze w okresie międzyepidemicznym. W diagnostyce pomocne są
badania laboratoryjne:
261
l
izolacja wirusa – materiał do badania to wymaz z nosa i(lub) gardła, popłuczy-
ny z nosa lub jamy nosowo-gardłowej, aspirat z nosa, popłuczyny z drzewa
oskrzelowego;
l
wykrywanie antygenów wirusa albo kwasu nukleinowego;
l
oznaczanie swoistych przeciwciał w surowicy i porównanie miana przeciwciał
w fazie ostrej i fazie zdrowienia; stwierdzenie co najmniej czterokrotnego
narastania miana jest obowiązujące;
l
opracowano szybki test diagnostyczny możliwy do wykonania nawet przy
łóżku chorego.
Rycina 14.2.
Objawy kliniczne grypy.
262
Plik z chomika:
Chrapciolek
Inne pliki z tego folderu:
DSC00874(1).JPG
(147 KB)
DSC00874.JPG
(147 KB)
DSC00875.JPG
(126 KB)
diagnostyka_mikrobiologiczna.ppt
(252 KB)
Dezynfekcja (2).doc
(60 KB)
Inne foldery tego chomika:
- █ FILMY KOMEDIE [ CHOMIKUJ ]
Pliki dostępne do 01.06.2025
Pliki dostępne do 19.01.2025
✹PEDAGOGIKA SPECJALNA ✹
✹PEDAGOGIKA SPECJALNA- całe książki
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin