bioch.doc

(80 KB) Pobierz
Podst pierwiastki:C,H,O2,S

Podst pierwiastki:C,H,O2,S.P-wspolne dla roslin i zwierz. a)pierw lekkie(masowe)-H,C,O,N,S,P ,Ca,Na,K ,Mg ,Cl (również składnik skorupy ziem i oceanu),b)pierw sladowe-1%niezbedne w diecie F,I,Fe(3gr),Mn,Cn,Cu,Ko

Skład ilość ilość organ:a)O2-wyst w wodzie i wszystk org, b)C-w zw organ, c)H-w cukrach,tłuszczach, d)N-w wielkocząst białkach,w związ gdzie wyst S,w drobnocząst białkach-aminokw,zasady azot,kw.nuklein, e)P-przyjm w formie fosforanu,trujące dział jest niwelowane,ilość 700g(75% w poł. nieorgan-w kościach,25%w surowicy krwi) f)Ca-w solach nieorg-w ukł kostnym i niewiele jako wapń zjonizow,HIPOKALCEMIA skutki:-wzmożona pobudl nerw, -stan krytyczny-tężyczka(pobudl,drgawki mięśni,skurcz tężcowy,HIPERKALCEMIA:-spowolnienie, -hipotonia mięśn, -osłabienie. g)Fe-uczestn w proc utleniania (przeno śnik elektr)przenośnik tlenu z powietrza,umożliwia magazyn O2 w mięśniach,występ zawsze w połącz  organicz,z białk (hem) Połączenia hemowe żelaza:1.hemoglobina-hem+białko przenośnik O2 w ustroju, 2.mioglobina-hem+białko oddaja O2 mięśniom, 3.cytochromy A,B,C-w łańcuchu oddech. Związki Fe bez połącz z hemem:1.Ferrytyna-zapas Fe w wątrobie, śledzionie,szpiku kostn, 2.Hemosyderyna 3.transferyna h)Mg-pierw czynny,Brak: osłab mięśni szkiel ,zaburz ukł krąż, i)I2-mało w terenach górskich, nieodzowny do prawidł funkcj tarczycy, HYPOTYREOZA niedobór: słabe włosysucha skóra,mało grucz łojowych,karłowatość-u noworodków,idiotyzm-u dzieci, u dorosłych obrzęk sluz, wolne mówienie,poruszanie się,rzadkie włosy,such skóra, wolna czynn serca, HYPERTYREOZA-nadpobudliwość,-gładka skóra,przyspiesz czynn serca. j)Mn-niedobór:: niedokrwistość,podwyższ cieśn.,obniżenie ukł oddech, k)Cu-ok. 100mg niedobór:bóle mięśni, zaburz nerwowe, l)F-próchnica zębow, m)Zn-wyst e wyspach Langerhalsa Beta kom w trzustce,nieodz element do biosyntezy insuliny, brak: 1)cukrzyca insulinozależna-u młodych 2).insulinonie- zależna-u starszych  WODA:w ciele człowieka:-embrion 97%, -3mies płod 94%, -noworodek 85%, -mężczyzna 55-71%,kobieta 44-65%. Występ wody w organ:1)w.wolna-jako rozpuszczalnik, 2)w.związana-w koloidach,w.krystalizac, Woda jest:-rozpuszczalnikiem,-transporterem,-ma duże znacz w regul cieplnej,-udział wody w proc metanol,-ma wpływ na cieśn. osmotycz

AMINOKWASY skład: C 53%, -H2 7%, -O2 23%, -N 16%, -S 1%. Aminokw budują szkielety w zw węglowodanowych. Dostarczają energię.Struktura aminokw:-pierwszorzęd gr aminowa NH3, -gr karbo COOH, -centr atom węgla C, -atom wodoru H, -łancuch boczny-R. Podział amionokw 1)am.z łańc niepolarnym:-nie zawier gr funkcyjnych,-nie oddają i nie przyłącz proto- nów,-uczestn w tworz wiąz jon  ani wodorowych,-są hydrofob nie wiążą wody, 2)am.z łańc polarnym:-łańc boczne w fizjolog pH7,4 wykaz 0 ładunek ale w srod alkalicz mogą odłączać protony i uczestn w tworz wiąz wodorowych.Cysterna-łańc boczny zaw gr sulfhydryd –SH,składnik m. aktywnych enzymów, 3)am. Z łańc kwas-dysocjują z uwolnieniem H+, 5)inne am. Białkowe:a)hydro- ksyprolina-wyst w kolagenie i elastynie,b)hydroksylizyna-w kolagenie, c) gamma-karboksyglutamina-w proc krzepnięcia krwi. Aminokw niebiałkowe:1)beta-alanina-skł koenzymu A, 2)ornityna i cytrolina-metabol cyklu mocznik, 3)kw gamma-aminomasłowy-przekażnik sygn ukł nerw, 4)tyro- ksyna i trójjodotyronina-hormony tarczycy. Własciw optycz:-zw optycznie czynne,-skręcają płaszcz św spolaryzow,-pos węgiel asymetrycz,-wyst w for 2 izomerów D i L(glicyna). Podział amino-syntetyzowanie przez ustrój:1)am niezbędne-trzeba dost organizm,2) am pólniezbędne-org wytwarza ale za mało,3)am nie niezbędne-ustrój wytw wystarczająco. Amino niezbędne: histydyna,fenyloalanina, trypofan,   metionina,treonina,Lucyna,izoleucyna,walina. Biolog znacz amino :1.skł peptydów białek,2.uczestn w centrach kataliz. enzym 3.substraty energ-ulegają spalaniu i dają energię, 4.prekur- sory:a)hormonów b)barwn biolog(melanina,hem) c)Koen- zymów neuroprzekaźników 5.substraty puryn i pirymidyn.  PEPTYDY-Wiązanie peptyd-azot gr amin łączy się z C kw karboks,wył się cząst wody-powst dipeptyd.Peptydy biolog czyn:1.gluta- tion,2.kalidyny,3.angiotensyna I,4.enkefaliny,endorfiny, 5.oksytocyna, 6.wazopres  Białka chartk się:1.skł ami- nokw,2.porządkiem amino w łańc peptyd,3.masą cząst,4.wł biolog zależnymi gł od szereg aminokw w łańc,5.wiąz pep- tyd,które determ strukt I-rzęd Struktura I-rzęd:kolejność aminokw w łańc połącz wiąz peptyd,może wyst kowalenc wiąz dwusiarczkow Strukt II-rzędowa:przestrzen rozmiesz łanc polipept a)alfa-heliksa-spirala,b)strukt beta-pofałdowana kartka. Strukt III-rzędowa: dotyczy przestrz ułoż aminKońc strukt jest determin przez sekwencje aminokw.Wiązania stabilizuj:-mostki dwusiarczk:utrwalaja strukt,-wiąz hydrofob -wiąz wodorowe:w białkach są silne.stabil cząst białka, -wiąz jonowe Strukt IV-rzęd: najwyższy poziom organiz biał- ka,zawsze więcej niż jeden łańc. Denaturacja-zniszcz  strukt przestrzenn. Czynniki denaturujące:temp powyż 58-60st C, mocne kwasy i zas,sole metali ciężkich,promieniow z zakr nadfioletu,promien rentg. Gr funkcyjne białek:-aminowa NH2, -karboksyl COOH,-wodorotlen OH,-sulfhydrylowa SH  Podział białek na podst f_cji biolog: -enzymy,-białka transp (hemoglob,albumina,osocza,lipoproteiny,ceruloplazma,transferyna),-białka strukt(kolagen,elastyna,kreatyna,glikoprot),-białka biorące udz w skurczu(miozyna),-białka błon kom,-hormony,-b.odpornoś i ochraniające

ENZYMY są katalizatorami biolog,kataliz reakcje:-nie zuzywają się w niej,-wpływa na szybkość reakcji,-nie zmien st.równowagi reakcji.Warunkiem biokatalizy jest powst kompleksu enzym-substrat i przekszt substr w produkt. Wiązania w kompleksie enzym-prod:1)oddział elektrostst 2)wiąz wodor 3)siły van der Vaalsa 4)oddziaływ hydrofob 5)wiąz kowalenc. Modele: a)model zamka i klucza b)m.indukowanego dopasowania –wiązania kompleksu:-oddziałwyw elektro-st(jonowe wodor),-siły van der Vaalsa,-oddziaływ hydrofob,-wiąz kowalencyj. W miejscu aktywnym enzymu wyróżn:1)miejsce wiąz substratu 2)miej katalitycz. Podzial enzymów z pkt katalizow reakcji:1)oksydoreduktazy 2)transferazy 3)hydrolizy 4)liazy 5)izomerazy 6)ligazy lub syntetazy. Sposób działania enzymu:-zdolność zmniejszania energii aktywacji i energii cząst wchodzących w reakcje

KOENZYMY I GR PROSTETYCZNE poch witamin rozpuszcz w wodzie.Rola:przenoszenie gr funkcyj,rodników, atomów H,lub elektron z donora na akceptora. INHIBICJA ENZYMÓW:-hamow dział enz .Wyróżnia się 2typy inhib:1)nieodwracalna 2)odwracalna:kompetycyjna,niekomp .Znaczenie prakt inhibit: właściw bakterio-,owado-,chwasto-, gryzoniobójcze;stwarza możl sterow funkcjami ukł nerw    NUKLEOTYDY to zw bioorgan złoż z:zasad azot(poch puryny lub pirymidyny, -cukru 5węglowego(rybozy lub deoksyrybozy,-reszt kw ortofosforow:może być:a)jedna-nukl monofosforanowe b)2-n.difosforan c)3-n.trifosforan. PURYNY(mają 2 pierścienie węgloazot):adenina,guanina PIRYMIDYNOWE(1 piercień):-tymina ,cytozyna

KW NUKLEINOWE: polimery złoz z wielu nukleotydów monofosforan.Sa zespolone wiąz fosfodiestrowymi

DNA łańcuch kw DNA skł się:-z jednej z 4 zasad(A,G,C,T),-deoksyrybozy,-reszt kw ortofosfor. Jest nośnikiem inf genet, -czynn reguluj ilość syntetyz białka. 2 nici DNA są utrzym razem przez wiąz  wodor wyst w parach A-T i G-C

Replikacja DNA:model repl semikonserwatyw-w czasie podziału kom każda spośród 2nici służy za matryce do bio- synt drugiej nici.Nukleotydy układ się na nici matryc zgodnie z reguła komplement zasad.Powst hybryda złoż z 1starej nici i 1nowej.Do replik potrzebne są:-liniow matrycaDNA,-starter -Mg2+,-enzym polimeraza(gł alfa i delta)Polimerazy uczestn w replik:-alfa,-beta,-gamma,-delta,-eta(Alfa i delta-replik chromosomowego DNA, Beta i eta-w proc naprawy DNA, Gamma-replikuje mitochondrialny DNA)Polimerazy syntetyz w kier 5-3.

RNA różnice:-tynina zastąp uracylem,-cukier ryboza. Biosynteza RNA-TRANSKRYPCJA:przepisyw inf zawartej w jądrze kom z DNA na RNA.DNA służy jako matryca do biosynt RNA.Rybonukleot trifosforan układ się na nici zgodnie z zas komplement.Cząst RNA są jednoniciowe (wyjątek strukt typu spinka do włosów).Polimerazy: 1)polimeraza I wyst w jąderku,syntetyz rRNA,2) IIwyst w nukleoplazmie,syntetyz prekursory mRNA,3) III wnukleoplazmie,syntez tRNA i rRNA.Wytworzoy mRNA przenosi inf gen z jądra do m-ca syntezy białka w kom. tRNA  transportuje,zawiera m-ce zwane antykodonem. Miejsce biosyntezy-rybosomy.Translacja-zapis nukleotyd zostaje przetłumacz na zapis aminokw:a)inicjacja(dobór) b)elongacja(wydłuż) c)terminacja(zakończ łańc)

GENY:-fragm DNA determin określ dziedziczną cechę kom,-wszystkie kom organ jednego gatunku mają te same geny,-nie wszystkie geny ulegają ekspresji. Pobudzanie ekspresji:a)czynn transkryp b)niekt hormony c)indukcja substratowa

CUKRY 1.proste 2.prostsze 3.złożone Skład:-C, -H, -O2  Monosacharyd:skł się z gr OH i 1gr aldehyd(cukier aldoza) lub ketonową(c.ketoza) Disacharyd:powst gdy gr aldehyd lud ket łaczy się z gr hydroksyl drugiego cukru(wiąz kowalenc)

Oligosacharyd(do 8)krótkie łańc donosach połącz wiąz 1-4glikozyd,rop się w wodzie,słodki smak. Polisacharydy-długie łanc donosach połącz wiąz 1-4 i 1-6 glikozyd. U zwierząt-glikogen,u roślin-skrobia, u bakterii i drożdży-dekstran. SKROBIA- 1-4 łańc prosty, 1-6łańc rozgałę- ziony(wiąz glikozy)Wyst w postaci ziarenek (miesz amylazy i amylopeptyda) GLIKOGEN-zaw tylko reszty glukozowe (wiąz alfaglikozyd).Ma postac bezbarwnego proszku,pęczn w wodzie.Ma rozgałęzioną strukturę,skł się z krótkich łańc(12-18 reszt).Jest cukr zapas,Magazyn w wątrobie i m.szkielet.w proc glukogenezy lub glikoneogenezy.Pod wpływ adrenaliny glikogen oddziela pojed cząst glukozy(glikogenoliza) przedostają się z wątrobydo krwi i tkanek. Kontrola metabolizmu glikogenu w wątrobie-powst w wyniku glikolizyglukozo6-fosforanudla własnych potrzeb energet ale posiada swoista fosforazę G-6-P i uwalnia glukozę. Wydajność energet 1mola glukozy do prod koncowych  całk przem do prod konc(CO2+woda) 1mola glukozy wytwarza 1,2MJ energii (288kcal)  magazyn w ATP.  GLIKOLIZA- ciąg reakcji zach w cytoplazmie, rola:dostarcz energii bezpośr lub przez substraty dla cyklu kw cytryn i fosforyzacji oksydac oraz wytwarz inter- mediatów dla szlaków biosyntez. Glukoza->pirogronian-> mleczan  IEtap:fosforyzacja glukozy->glukozo-6-fosforan +ATP  II Etap-glukozo-6-fosf->fruktozo-6-fosforan III Etap-

Fruktozo-6-fosf jest fosforyzowany przez ATP->fruktozo 1,6

Bifosforan  IV Etap aldoza rozdziele fruktozo 1,6 bifosforan na 2 cząst:-aldehyd 3fosfodicerydowy i fosfodihydroaceton  Vetap -enzym enalaza kataliz odwodnienie 2fosfoglicery- nianu->fosfoenylopirogronian. Etap Ostatni-dwie 3-węgl cząst zostają przekształc w 2 cząst pirogronianu. Metaboliczne losy pirogronianu: 1.dekarboksylacja oksydac z wytworz  acetylo-S-CoA 2.w war beztlen końc produkt przem pirogronianu jest mleczan(wytwarza się w krwinkach czerw i m.szkielet) wydajność energet 1mola glukozy do 2moli mleczanu-wytwarz ok. 67 kJ energii (16kcal)(2ATP) zmagazynow w ATP 3.pirogronian->fermen tacja alkoh Charakteryst. Glikolizy-1.wszystkie pośr prod przem glikozy mają chartka estrów fosforan i przez to:a)nie przech przez bł.kom i bł.mitochondrialna 2.Jedna cząst glukozy jest przekszt w 2 cząst pirogronianu->acetylo-CoA->w cyklu kw cytryn 3.wczesne etapy glikolizy-wymag 2 cząst ATP 4.pożniejsze etapy syntetyz-4cząst ATP. Zadania GLIKOLIZY:a)dostarcz substratów do cyklu kw cytryn i fosforyl oksydac,b)wytwarz intermediatów-prekursorów licznyc szlaków biosyntez. METABOLIZM GLIKOGENU:1.rozgałęz polisach złoż z reszt glukozy 2.wiąz odc proste 1-4 i 1-6 glikozyd, 3.rozgałęz wielostopniowe, 4.m-ce magazyn: wątroba i m.szkielet 5.podst funkcja-magazyn i ruch glukozy na potrzeby innych, 6.glik.mięśn nie uczestn w zaopatryw innych tk 7.mięśnie zaw 400g glikogenu 8.wątroba 100g  9.glik.wątrob podlega wahaniom,mięśniowy nie. GLUKONEOGENEZA-synteza glikogenu zach w cytozolu,wym energii w post ATP:1.synt polega na dobudow reszt glukozowych do już istniejącego glikogenu,reakcje katalizują:synteza glikogen oraz  1-4 i 1-6 transglukozydaza. 2.tworz nowego łańc glikogenu:a)starter (fragm.starego łańc) b)starter „de novo”.  SUBSTRATY wykorzyst:mleczan, pirogronian,intermediaty cyklu kw cytryn,gliced,aminokw (alanina) GLIKOGENOLIZA- rozkł glikogenu,kataliz przez:-fosforylaza glikogen,-enzym odgałęziaj.substrat to fosforan nieorgan.Przebieg reakcji(odwrac):glikogen+P-> glikogen +glikoza 1-fosforan; Glukoza 1-fosf->glukozo6-fosforan. REGULACJA UPŁYNNIONEGO GLIKOGENU  w mięśni szkielet w czasie pracy:-pod wpływ impulsu nerw są uwalniane jony Ca z siateczki srodplazm do cytozolu,-jony Ca dział na białko kurczl wł mięśni zapoczątkow skurcz,-jony Ca powod aktywacje kinezy fosforylazy doch do upłynniania glikogenu,-powst glukozo-1-fosfor zuzyty jest jako substrat energet podtrzyma prace mięśni. Kontrola metabolizmu Glikogenu-1.precyz regul synteza i rozkład przez czynność wyodrębn kompleks enzymów substratów 2.w wątrobie regul przez czynn zewn:a)stęż glukozy we krwi b)stęż hormonów we krwi 3.w mięśniach regul przez czynn zewn,dodatk przez czynn wewn 4.Insulina:pobudza glikogeneze, amuje glikogenolizę 5.glukagon i adrenalina: pobudza glikogenolize,hamuje glikogenezę 6.stęż glikogenu w mięśni i wątrobie.

LIPIDY-estry kw tłuszcz i wielowart alkoholu gliceolu. Rozmieszcz w ustroju:-w cytopl kom tłuszcz,-w bł biolog,-w kompleksach z białkami osoczom.Podział:1.Proste(nie rozp w wodzie a w estrze,acetonie)2.złożone(tworz z wodą roztw koloid).Na podst budowy chem wyróżnia się:1.kw tłuszcz: zbud z dł  łańc węglowodorow zakończonego gr COOH. Właściwości kw zależą od:1.dł łańc  węglowodor, 2.Liczby wiązań podwójnych:-kw tłuszcz  mogą być nasycone i nienasycone,-w org wyst 2 formy kw tł:a)kw tł związane chem –nasycone,i niezwiązane chem-WKT-nienasycone (główny materiał genet pokrywa 50-90% zapotrz na energię) Cząst kw tł mają charakter amfipatyczny,kazda cząst ma: a)fragm. hydrofobowy(łańc węglowodor) b)fr hydrofilny(zjoniz gr COOH) .Dominuje chartka hydrofob, w srod wodnym nierozpuszcz.n 2.Triglicerydy: budowa: 3łańc kw tłuszcz połącz wiąz estrowymi z glicerolem. Znaczenie dla człow:a)gł magazyn energii b)podst lipid zawarty w pokarmie. –w wodzie nierozpuszcz, -miejsce magazyn:gł adypocyt. Biosynteza głownie w:wątrobie,tk tłuszcz, nerce, gruczole mlecznym.Rozkład triglic na drodze hydrolizy katalizow przez lipazę hormonowrażliwą.Lipaza jest aktywow na drodze fosforyzacji przez kinezę białk zależną od 3,5AMP.Uwolnione kw mogą być degradow na drodze beta-oksydacji co umożl uwalnianie energii. 3.Fosfolipidy:

W cząst znajduje się związany estrowo kw fosforowy. Fosfolipidy są:skł bł biolog, bł kom i wewnątrzkom.1. wchodzą w skł żółci,2.uczestn w przekaz sygn transbłon 3.uczestn w bud lipopropeid osoczowych 4.Cholesterol :należy do steroidów:-ma duże znacz biolog, -ma właśc występowania w szeregu w związkach:fosfolip, żółci,bł biolog, -może wyst jako wolny 1/3 cholesterol niezwiąż chem-cholest dobry lub jako złożony(zestryfikowany)-cholest zły. Źródła cholest:a) w pokarmach-egzogenny b) endogenny-produkujemy sami. 5.Kw żółciowe: gł składn jest cholesterol,lecytyna.W srod wodnym ulegają rozproszeniu w formie mieli. Kw żółc są niezbędne:-do trawienia tłuszczów i ich wchłanianiu. –wykazują właśc. detergentów. Wchłanianie lipidów lipidów przew pokarm:1 faza lipolityczna 2.faza micelarna(światło jelita cienk) 3.faza śluzówk(kosmki bł śluz jel cienkiego) 4.faza transport-chylomikrony- zorganizowane skupiska drobin,gł triglicerydów a także cholesterolu i białek,tworz się z wchłoniętych tł pokarm. 6.Lipoproteidy: lipidy+białko w osoczu. Frakcje lipoprot:1.chylomikrony-CHM 1. Lipopropeidy bardzo małej gęst:VLDLtransp lipidy endogenne,duże cząst,ich natężenie jest zmienne,zależne od diety,wyst gdy nie ma chylomikr. 2.Lipopr o małej gęst:LDL-mało trigliceryd,a dużo cholester i fosfolipid,transport cholesterol,frakcja miażdżycorodna 3.Lipoprot o dużej gęst HDL:najmniej lipidów lipidów najwięcej białka,frakcja antymiażdżycowa.

HORMONY zw o właśc. regulujących,wytwarz przez narządy gruczołowe i drogą krwi transp do kom docelowych (mają na powierz recept wiążące hormon).Podział na bud chem:-h.peptydowe i białkowe(symtetyz w przysadce mózg, podwzgórzu,łożysku,przytarczycach,w kom alfa i beta wysp Langerh.) –h.poch aminokwas, -h.steroidowe.H.PEPTYDOWE:1 HORM. PRZYSADKI MÓZG: a)przedni płat : -horm wzrostu-Somatotropina GH lub STH niedobór niedobór okr rozw: karłowatość, nadmiar w okr rozw-gigantyzm, w okr dojrzew- akromegalia –h.adrenokortykotropowy ACH-pobudza korę nadnerczy do biosynt h.steroid z gr glukokortykoidów, -h.tyreotropowy TSH-pobudza kom grucz tarczyc do biosynt h.tarczycy,niedobór w okr płod-karłowatość,idiotyzm, w okr dojrzew-zmiana wygl skóry i włosów, -h.pobudz pęch Graafa FSH- u kobiet-pob rozw pęcherzyka(estrogeny) u męcz-pob spermatogen, -h.luteizujący LH-u kobiet-pob przem pęch w ciałko żółte, wywoł owulację,pob biosynt progesteronu; u męcz-nasila spermatogen i biosynt androgenów, -Prolaktyna-pob proc laktacji(u kobiet)

b)płat pośrodkowy –biosynt melanotropiny-pob synt melaniny w melanocycie, c)płat tylny- oksytocyna-pob mięśnie macicy do skurczu przy porodzie, -wazopresyna-h.antydiuretyczny-pob resorbcję zwrotną moczu pierw w kanal nerk. Pozostałe h.peptyd i białk: a)INSULINA-zbud z 2 łańc polipept A i B,biosynt insuliny:-preproinsulina,-proinsulina,-insul +peptyd c. Regulacja sekrecji insuliny: skoordynow z uwalnian glukagonu(podwyż poz cukru, insulina zmniej). Wzrost stęż insuliny:spożycie cukrów,białka, hamowanie przew pok(gastryna,sekretna,)Spadek stęż:hipoglikemia,stres. Wpływ insuliny na metabolizm cukrów-obniża poz glukozy przez:-zwiększ utlenianie glukozy,-zahamow glukoneogenezy i glikogenolizy,-nasilenie glikoneogenezy. W wątrobie insulina obniża wytwarz –glikogenolizy. W mięśniach i wątrobie zwiększa glikoneogenezę.W mięśni i tk tłuszcz insulina wzmaga wychwyt glukozy przez zwiększ liczby przenośników tego cukru w bł kom. Reakcja tk tłuszcz na insulinę:-hamow aktywn lipazy,-zmniejsz uwaln kw tłuszcz ,-zmniejsz krążących kw tłuszcz. Insulina-hormon anabol zwiększ biosynt białka,glikogenu,triglicerydów

GLUKAGON-syntetyz przez kom alfa wysp Langerh trzustki.Podwyż poziom cukru we krwi przez aktywacje:-glikogenolizy, -glukoneogenezy w wątrobie

2.H.PRZYTARCZYC: 1.Parathormon-syntetyz w przytarczycach, -gł regulator homeostazy wapń. Zmniejsz stęż Ca we krwi-uwalnianie parathorm normalia stęż Ca przez:-wzmożenie homeostazy,-zmniejsz wydziel Ca przez nerki,-wzrost wchłaniania Ca przez bł śluz jelit 2.Kalcytonina-antagonista parach. Działanie :zmniejsza stęż Ca w płyn pozakom, sprzyja uwapnieniu kości. 3.H.ZWIĄZ Z TRAWIENIEM POKARM:1.Gastryna-pob kom okładzin żołądka do wydziel HCl, 2.Sekretyna-pob wydziel soku żołądk, 3.Cholecystokinina-pob skurcz pęch żółc

H.AMINOKWAS: 1.H.TARCZYCY-1.Tyroksyna T4 2.Trójjodotyronina T3.Biosynt pob przez TSH-tyreotrop.-tyreoglobulina- bialko łącz się z h.taczycy –transferyna-białko zabezb hormon przed utrata przez nerki. Fizjolog rola h.tarczycy-stymulow proc katabolicz. Nadczynność tarczycy u dorosłego:obrzęk, spowolni przem materii, obniż ciepłoty ciala,ogólne spowoln, osłab siły mięśni, zmniejsz częst skurczu serca,spowolni proc bioenerget, spowolni czynn umysł, łuszcząca skóra, Niedoczynn w życiu płod i rozwoj:zahamow wzrostu,upośledzenie umysł,zwoln proc przem materii, Nadczynność:utrata masy ciała,nadpobudl, podwyższ ciepłota ciała, zwiększ częst skurczu serca,przyspiesz wzrostu,powiększ narz wewn 2.H.RDZENIA NADNERCZY: 1.Adrenalina-jest neuroprzekazn w OUN,dział sympatykotoniczne:zwęża nacz kriwion, podnosi ciśn., przysp czynność serca,rozleź m.gładkie przew pokarm i oskrzeli, rozszerza źrenice,w wątrobie pob glikogenolizę,w tk tłuszcz pob lipazę 2.Noradrenalina-jest neoroprzekaź w OUN,mediatorem pozazwojowym wł.nerw,kurczy nacz obwod podnosząc ciśn krwi 3.Dopamina-jest mediatorem sympat.w obwod i ośr neuronach adrenerg, rozszerza nacz wieńc. INNE HORM AMINOKW:1. Histamina-powoduje spadek ciśn krwi,skurcz m.gladkich,wzmożone dział wydzieln grucz. 2.Seratonina-wydziel przez kom enterochłonne mózgu i bł śluz jelita. Powoduje:skurcz nacz krwion,nacz..gładkich macicy,żołądk, jelit,wpływ na czynn ośrodk i obwod ukł nerw

H.STEROIDOWE: 1.Mineralokortykoidy-powst w korze nadnerczy. Przedstawiciel:aldosteron(podwyższ ciśn krwi) i dezoksykortykosteron.Dział:-dystrybucja wody,jonów Na i K. Efekt dział: oszczędz wody i Na,pobudz wydal K. 2.Glukokortykoidy-przedstawiciel: kortykosteron, kortyzon..Dział:pobudz glukoneogenezy i glikogenolizy, wywiera efekt anabolicz na metab białek i efekt katabolicz,ułatwia adaptację org do stresudzięki hamow reakcji immunolog,zmniejsza biosynt mediatorów proc zapalnego

WITAMINY-organicz drobnocząst skł diety.Podział:1.Rozp w wodzie-a)wit B1-tiamina(1mg/dobe)Niedobór:znik mięśni, Osłab siły skurcz m.sercow,poraż m.okoruch,rozszerz naczyń krwion,obrzęki.obj psychiatr. Występowanie:ziarna zbóż, Drożdże,żółtko jaj,mięso,wątroba. b)wit B2—ryboflawina (koenzym do utlen tkank,1,4-1,7mg/dobe)Niedobór :st zapal jamy ustn,zmiany skóry, niedokrwistość c)wit B3-miacyna-kw nikotyn(elem NAD i NADP 15-20mg/dobe) Niedobór: uczucie znurzenia,zaburz proc traw,brak łaknienia,ziamy zapal jamy ustn. Występ:drożdże,wątroba,orzech ziemne,nas rośl strącz d)wit B5-kw pantotenowy-substr do biosytn CoA(4-7mg/dobe) e)wit B6-pirydoksyna(1,6-2mg/dobe)-uczest w:proc synt ukł krwiotwórcz,systemu nerk,skóry. Niedobór:uszkodz nerw obwod,zapal języka i warg,spadek odporn, niedo- krwistość .zaburz wzrostu,osłabienie. Występ:ryby.  f)wit B12-kobalamina(2 mikrogr/dobe)-udział w biosynt aminokw,kw nukl,odpow za powst i dojrzewanie erytrocyt i leukoc. Niedobór:niedokrwist złośliwa,uszkodz osłonek mielin nerwów obwod i rdz kręg. Występ:w prod zwierz g)wit C-kw askorbin (60mg/dobe)-jest:silnym reduktorem,zapob powst rakotwór subst,ochrania przed utlen niekt jonów metali niezb do proc katalitycz. Niedobór: wybroczyny krwawe,rogowac naskórka,suchość spojówek spojówek bł sluz,zanik dziąseł dziąseł wypad zębów,złe gojenie ran,bóle staw i kostne. Występ:świeże owoce 2.Rozp w tłuszczach: a) wit A-retinol(1mg/dobe)-prekursory wit A to karoteny. Niedobór:zaburz widzenia o zmroku,kseroflamia-wysychanie spojówek,metaplazja nabł cylindrycz. Estry retinolu wyst w:wątrobie,prod mięsnych,mlecznych,tranie. Karoteny-w jarzynach i owocach b)wit D-cholekalcyferol-wit egzo i endogenna.dział:podwyż stęż Ca w osoczu,w kościach ułatwia resorbcję Ca i P przez pobudz f-cji osteoblastów,osteoblastów jelicie pobudz absorbcję Ca i fosforanów bez  udziału parathorm,w nerce pobudz resorbcję. Niedobór:Niedobór dzieci krzywizna,u dorosłych osteomalacja. Występ:wątrobie,żółtku jaj,rybach morskich,tranie. c)wit E-alfa tokoferol (10mg/dobe) Rola:natur p/utleniacz,zapob bezpłodn Występ:oleje rośl,nasiona rośl oleist,kiełki pszenicy d)wit F-nienasyc kw tłuszcz :linolowy, linalenowy ,arachidowy. Występ:oleje rośl,tłuszcz zwierz. Dział:pobudz wzrost u ludzi,zwierząt, prwidł rozw skóry i włosów e)wit K- Występ:szpinak, kapusta,pomidory,soja,wątroba Dział:odpow za prawidł krzepnięcie krwi.

 

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin