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Traumatología
Índice
TEMA 1. FRACTURAS..............................................................................................................3
1.1. El proceso de consolidación de las fracturas; injertos y sustitutivos óseos. ...............3
1.2. Principios generales del tratamiento. .........................................................................4
1.3. Complicaciones generales de las fracturas.................................................................5
1.4. Fracturas del miembro superior. ................................................................................8
1.5. Fracturas de pelvis y miembro inferior.....................................................................12
TEMA 2. ORTOPEDIA INFANTIL Y DEL ADOLESCENTE. .................................................16
2.1. Lesiones traumáticas propias de la infancia. .............................................................16
2.2. La cadera infantil y del adolescente..........................................................................19
TEMA 3. LESIONES TRAUMÁTICAS E INFLAMATORIAS DE PARTES BLANDAS. .........23
3.1. Lesiones ligamentosas y meniscales. ........................................................................23
TEMA 4. TUMORES Y LESIONES ÓSEAS PSEUDOTUMORALES.
TUMORES DE PARTES BLANDAS. .......................................................................26
4.1. Incidencia y clasificación. ..........................................................................................26
4.2. Orientación diagnóstica............................................................................................26
4.3. Características de los principales tumores óseos y lesiones pseudotumorales........27
TEMA 5. EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. .................................................................30
5.1. Lesiones traumáticas del plexo braquial...................................................................30
5.2. Lesiones de los troncos nerviosos principales de las extremidades.........................32
TEMA 6. LUXACIONES..........................................................................................................36
6.1. Luxación escapulohumeral. ......................................................................................36
TEMA 7. CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA DEL ADULTO. ......................................................38
7.1. Patología articular degenerativa e inflamatoria.........................................................38
TEMA 8. PATOLOGÍA DE LA COLUMNA VERTEBRAL.......................................................39
8.1. Escoliosis. .................................................................................................................39
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Traumatología
TEMA 1. FRACTURAS.
degradar la matriz cartilaginosa y fosfatasas para liberar iones
fosfato que puedan precipitar con el calcio contenido en las
mitocondrias de los condrocitos hipertróficos. Una vez que el
cartílago se ha calcificado, es invadido por vasos sanguíneos,
acompañados por condroclastos y osteoclastos que digieren el
cartílago calcificado y células perivasculares que se diferencian
en sentido osteoblástico y depositan hueso nuevo.
4)
Remodelación
. El hueso inicialmente formado tanto en el callo
blando como en el callo duro es hueso inmaduro o fibrilar
(
woven bone
). Este tipo de hueso es el que forma los huesos
fetales, y en el adulto únicamente puede encontrarse en el callo
de fractura
(MIR 98-99, 95)
. Se caracteriza por una orientación
irregular. Este hueso va siendo progresivamente transformado
en hueso maduro mediante el proceso de remodelación. En
el hueso maduro, las trabéculas se orientan en función de las
solicitaciones mecánicas, siguiendo la llamada ley de Wolff.
1.1. El proceso de consolidación de las fracturas;
injertos y sustitutivos óseos.
1.1.1. Tipos de consolidación.
La consolidación de las fracturas puede producirse de forma directa
o indirecta. La consolidación directa, cortical o primaria (
per pri-
mam
) únicamente se produce cuando se consigue una reducción
anatómica de los fragmentos y una ausencia prácticamente com-
pleta de movimiento (osteosíntesis con placas). La consolidación se
produce por el paso de conos perforantes en las zonas de contacto
y la deposición osteoblástica de hueso nuevo en las zonas de no
contacto, sin la participación de tejido cartilaginoso ni la formación
de callo de fractura. La consolidación indirecta o secundaria es la
que se produce en las fracturas no estabilizadas quirúrgicamente o
en las que hay una cierta movilidad interfragmentaria (osteosíntesis
con clavos intramedulares o fijadores externos). En esta modalidad
de consolidación hay una participación importante del periostio.
Atraviesa por cuatro fases:
1.1.2. Regulación del proceso de consolidación.
El proceso de consolidación está regulado por factores bioquímicos
y biofísicos.
Callo duro
(osificación
endomembranosa)
Tabla 1. Factores que influyen en el proceso de consolidación
de las fracturas
(MIR 03-04, 17; MIR 97-98, 230)
.
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Callo blando
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Formación
del hematoma
Formación del
callo de fractura
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Invasión vascular
del cartílago
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Hueso
fibrilar
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Osificación del
callo de fractura
Remodelación
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Figura 1. El proceso de consolidación de las fracturas.
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1)
Impacto y formación de hematoma
. El hematoma que se
acumula en el foco de fractura es una fuente de moléculas
de señalización que inician la cascada de eventos de la con-
solidación. Las plaquetas que van agregándose al hematoma
liberan interleuquinas 1 y 6 (IL-1, IL-6), factor transformador
de crecimiento beta (TGF-
m
e
β
) y factor de crecimiento derivado
Factores bioquímicos.
Ciertas proteínas de la matriz extracelular intervienen en la regula-
ción del proceso de consolidación. Los llamados colágenos menores
(V, IX, X y XI) regulan el crecimiento u orientación de los colágenos
principales del hueso (I) y el cartílago (II).
Otras proteínas que participan en el proceso de consolidación
son la fibronectina (facilita la adhesión celular), la osteonectina
(regula funciones celulares), la osteocalcina (implicada en la osi-
ficación endomembranosa) y la osteopontina (permite que las
células osteoblásticas se anclen utilizando su glicoproteína de
superficie CD44).
Existen además una serie de factores de crecimiento implica-
dos en el proceso de consolidación. La llamada superfamilia del
TFG-
de plaquetas (PDGF).
2)
Formación del callo de fractura
. En la zona periférica del foco de
fractura, junto al periostio, la elevada tensión de oxígeno permite
la formación directa de hueso por osificación endomembranosa,
formándose el llamado callo duro, con colágeno tipo I y osteo-
blastos. En la zona central existe hipoxia, y consecuentemente
se forma un armazón de tejido cartilaginoso -el callo blando-,
con colágeno tipo II y condroblastos en proliferación. El callo
blando a continuación se osifica por un proceso de osificación
endocondral similar al de las fisis o cartílagos de crecimiento
de los niños.
3)
Osificación del callo de fractura
. A las dos semanas de la fractura,
los condrocitos dejan de proliferar y el tipo celular predominante
es el condrocito hipertrófico. Estas células comienzan a liberar
las llamadas vesículas de matriz, que contienen proteasas para
y varias proteinas óseas
morfogenéticas (BMPs); los factores miembros de esta superfamilia
interaccionan con receptores celulares tipo serina/treonina-quina-
sa. Los factores de crecimiento fibroblástico acídico (FGF-I o
β
incluye varias isoformas de TFG-
β
α
) y
), el PDGF y los factores de crecimiento similares
a la insulina (IGF 1 y 2) interaccionan con receptores celulares tipo
β
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básico (FGF-II o
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, PDGF, FGF-I,
FGF-II) son fundamentalmente quimiotácticos y/o mitogénicos,
y parecen regular la acumulación de células y su proliferación en
las fases iniciales de la consolidación. Otros factores (BMPs, IGF-1,
IGF-2) regulan la diferenciación celular en sentido osteoblástico.
Las proteínas óseas morfogenéticas más implicadas en el proceso
de consolidación son la BMP-2 y la BMP-7 (proteína osteogénica
1 [OP-1]).
β
femorales, cuerpo del astrágalo, tibia distal) o en los que la vascu-
larización se vea amenazada por el traumatismo (fracturas abiertas
o con gran destrucción de partes blandas) o la cirugía (desperiosti-
zación demasiado extensa) desarrollan con facilidad alteraciones
del proceso de consolidación (o necrosis isquémica de alguno de
los fragmentos).
Se habla de
retardo de consolidación
cuando una fractura
consolida pasado más tiempo del habitual para el hueso del que se
trate. El término ausencia de consolidación se emplea para aquellas
situaciones en las que se anticipa que la fractura no va a consolidar a
menos que se intervenga desde el exterior. Existen dos tipos: atrófica
(hipotrófica) e hipertrófica. En la ausencia de consolidación atrófica,
radiológicamente se aprecia que los extremos óseos se encuentran
adelgazados y afilados; este tipo se debe fundamentalmente a
reducción del potencial osteogénico por mala vascularización y
lesión de partes blandas. En la ausencia de consolidación hiper-
trófica, radiológicamente se aprecia que los extremos óseos están
ensanchados (la imagen radiológica se compara con la silueta de
la “pata de un elefante”); este tipo se debe fundamentalmente a
excesiva movilidad del foco de fractura por falta de estabilidad. Se
denomina pseudoartrosis a aquella ausencia de consolidación en
la que se forma una cavidad con una membrana pseudosinovial y
líquido en su interior; suele tratarse de ausencias de consolidación
de larga evolución. El tratamiento de la ausencia de consolidación
suele ser quirúrgico. En el tipo atrófico, es necesario aumentar la
capacidad osteogénica de la zona afecta mediante autoinjerto o
algún sustitutivo óseo o factor de crecimiento (fundamentalmente
osteoinductor), generalmente asociado a la estabilización rígida del
foco. En el tipo hipertrófico, la estabilización rígida del foco (por
ejemplo mediante enclavado intramedular) puede ser suficiente
para conseguir la consolidación, y en muchos casos no es necesario
abordar directamente el foco o añadir injerto o sustitutivos
(MIR
01-02, 93)
, aunque en ocasiones sí es necesario.
Factores biofísicos (mecánicos).
Las tensiones a las que se ve sometido el foco de fractura también
influyen en el proceso de consolidación. La aplicación controlada
de tensiones en compresión, distracción y cizallamiento favorece
la formación de hueso; sin embargo, un exceso de compresión
induce la formación de cartílago en lugar de hueso, y un exceso
de distracción o cizallamiento, la formación de tejido fibroso. La
aplicación de campos electromagnéticos y de ultrasonido de baja
intensidad también favorecen la consolidación de las fracturas
(MIR 97-98, 230)
.
1.1.3. Injertos y sustitutivos óseos.
Existen situaciones en las que la capacidad del hueso nativo no es
suficiente para generar la cantidad de tejido óseo nuevo necesaria
para conseguir el objetivo terapéutico que se persigue. En estas
situaciones es necesario trasplantar hueso (realizar un injerto de
hueso) o implantar algún material alternativo. Las indicaciones
para realizar estos procedimientos incluyen el tratamiento de de-
fectos óseos tras traumatismos, infecciones, resección de tumores
o recambio de implantes articulares (prótesis) y la realización de
fusiones óseas (sobre todo artrodesis lumbar).
Existen algunos términos relacionados con el injerto óseo y
sus sustitutivos cuyas definiciones conviene conocer. Un material
es
osteogénico
si posee tanto las células como los factores de cre-
cimiento necesarios para la formación de hueso;
osteoinductor,
si
añadido a un tejido estimula sus células para que formen hueso;
y
osteoconductor,
si facilita su progresiva sustitución por el tejido
óseo que lo penetra. Dependiendo de sus propiedades biomecá-
nicas, diferentes materiales pueden proporcionar mayor o menor
soporte estructural
.
El
autoinjerto
es el material ideal para tratar defectos óseos y
realizar fusiones óseas: es osteogénico, osteoinductor, osteoconduc-
tor, proporciona cierto soporte estructural, no es inmunogénico y
no transmite enfermedades. La zonas dadoras más frecuentemente
empleadas son la cresta iliaca (autoinjerto esponjoso o corticoes-
ponjoso) y el peroné (autoinjerto cortical). Sin embargo, la cantidad
de autoinjerto de la que se puede disponer es limitada y su obtención
ocasiona una morbilidad añadida. Alternativamente al autoinjerto
puede utilizarse
aloinjerto
(hueso obtenido en el momento de la
donación de órganos). El aloinjerto es osteoconductor y, en el caso
del aloinjerto esponjoso, levemente osteoinductor. Sus ventajas con
respecto al autoinjerto son su mayor disponibilidad y ausencia de
morbilidad sobre el paciente. Sin embargo, es menos eficaz y tiene
un cierto riesgo de transmisión de enfermedades.
Como consecuencia del mejor conocimiento de la biología y
biomecánica ósea, del interés por evitar la morbilidad asociada a
la obtención de autoinjerto y de la creciente necesidad de injerto,
se han desarrollado un conjunto de sustitutivos óseos. Se definen
como aquellos biomateriales empleados para la sustitución de
tejido óseo nativo en regiones con déficit (o pérdida) establecido o
potencial de hueso y con capacidad para inducir o ser sustituidos
por tejido óseo nativo. Existen algunos que son fundamentalmente
osteoinductores (matriz ósea desmineralizada, BMPs), otros que
son osteoconductores y proporcionan cierto soporte estructural
(cerámicas, biovidrios, combinaciones de colágeno con cerámica)
y algunos que combinan ambas propiedades. También se está
estudiando la posibilidad de aumentar la concentración sistémica
o local de factores de crecimiento mediante técnicas de ingeniería
genética (estimulación de la transcripción de los genes implicados
en las células de interés o introducción de secuencias genéticas
autorreplicativas utilizando vectores virales o no virales).
1.2. Principios generales del tratamiento.
El objetivo del tratamiento de las fracturas es conseguir la máxi-
ma recuperación funcional del segmento involucrado, mediante
el establecimiento de las condiciones que facilitan los procesos
biológicos normales de consolidación en una posición adecuada
de los fragmentos fracturarios. Para ello no siempre es necesaria
la reconstrucción anatómica del hueso fracturado. Las considera-
ciones estéticas están en un segundo plano del tratamiento de las
fracturas. La tabla 2 recoge las modalidades terapéuticas empleadas
en el tratamiento de las fracturas.
Bajo el término tratamiento conservador o tratamiento ortopé-
dico, se contemplan todos aquellos gestos terapéuticos (incluyendo
la abstención) que no requieren actuación quirúrgica. Determinadas
fracturas requieren únicamente la estabilización mediante cerclaje
o sindactilización (utilizar un dedo de la mano o del pie para man-
tener alineado el adyacente mediante tiras de esparadrapo); férulas
(dispositivo rígido de yeso u otro material que recubre parcialmente
un segmento, inmovilizándolo en una posición concreta); vendajes
enyesados circulares; tracción cutánea (aplicación de peso a un seg-
mento a través de la piel) o tracción esquelética (aplicación de peso a
una aguja o clavo que atraviesa un hueso). Puede o no ser necesaria
la reducción por manipulación previa. Las fracturas por fatiga suelen
consolidar simplemente con reducción de la actividad física.
El tratamiento quirúrgico supone la estabilización de la fractura
mediante abordaje quirúrgico del paciente, lo cual no siempre sig-
nifica la apertura quirúrgica del foco de fractura en sí. Esto puede
conseguirse mediante fijación externa (con el empleo de osteotaxos
o fijadores externos) o interna.
Los fijadores externos se componen de clavos (pines) que se
anclan al hueso en varios puntos fuera del foco de fractura y se
conectan entre sí mediante una o más barras. Pueden ser circulares
o laterales. Se emplean fundamentalmente en el tratamiento de las
fracturas abiertas, cuando es necesaria una estabilización rápida que
permita una reconstrucción vascular concomitante, en las fracturas
de pelvis (especialmente en presencia de compromiso hemodiná-
mico), en algunas fracturas intraarticulares complejas (como las
de pilón tibial), en las ausencias de consolidación infectadas y en
los alargamientos.
La fijación interna puede conseguirse mediante el empleo de
tornillos y placas o mediante clavos intramedulares. Estos últimos
1.1.4. Alteraciones del proceso de consolidación.
La vascularización del foco de fractura es uno de los factores críti-
cos para el proceso de consolidación. Huesos con vascularización
precaria (cabeza humeral, escafoides carpiano, cabeza y cuello
Pág. 4
tirosina-quinasa. Ciertos factores (IL-1, IL-6, TFG-
Traumatología
pueden ser flexibles (como los clavos de Ender o los de Rush) o
rígidos (como el clavo de Küntcher). Previamente a la introducción
de clavos rígidos, puede ser necesario fresar el interior de la cavidad
medular. En fracturas inestables, y cuando no se fresa la cavidad
medular, los clavos rígidos se bloquean mediante tornillos que atra-
viesan el hueso y el clavo al mismo nivel. Los términos osteosíntesis
y fijación interna son superponibles, si bien en ocasiones se reserva
el término osteosíntesis para la fijación con tornillos y/o placas. La
osteosíntesis con tornillos y placa está indicada fundamentalmen-
te en las fracturas yuxtaarticulares y en las diáfisis del antebrazo.
Los clavos intramedulares están especialmente indicados en las
fracturas diafisarias de la extremidad inferior. La fijación interna
debe evitarse en presencia de infección activa
(MIR 95-96, 58)
o
cuando la fractura tenga un riesgo elevado de infección (fracturas
abiertas con gran destrucción de partes blandas). Cuando se realiza
una osteosíntesis con placas y tornillos, la técnica quirúrgica debe
ser cuidadosa para evitar una excesiva lesión de las partes blandas
durante la cirugía, en un intento de preservar la vascularización
local y perturbar lo menos posible el proceso biológico de consoli-
dación. De hecho, existen actualmente sistemas disponibles (como
las denominadas placas LISS) que permiten realizar en algunas
localizaciones (sobre todo fémur y tibia) la osteosíntesis con placa
mediante incisiones mínimas, introduciendo las placas y tornillos
percutáneamente.
A pesar de que cada fractura tiene su “personalidad” y requie-
re un análisis particularizado antes de sentar la indicación de
tratamiento, existen una serie de indicaciones generales de trata-
miento quirúrgico de las fracturas, entre las que se encuentran las
siguientes.
lesión vascular asociada, 3) lesión nerviosa asociada que requiera
reparación, 4) síndrome compartimental asociado, 5) paciente
politraumatizado (en él pueden ser quirúrgicas fracturas que de
forma aislada no lo son), 6) codo flotante (fractura de húmero y
ambos huesos del antebrazo en la misma extremidad superior) y
7) rodilla flotante (fractura de diáfisis femoral y tibial en la misma
extremidad inferior).
1.2.2. Por la naturaleza de la fractura.
Otras fracturas son quirúrgicas por sus propias características. En
este grupo se incluyen:
1) Fracturas en las que es necesaria la reducción anatómica y
movilización precoz. El ejemplo clásico lo constituyen las frac-
turas intraarticulares desplazadas de extremidad inferior; si no
se reconstruyen anatómicamente, se favorece el desarrollo de
artrosis de forma temprana.
2) Fracturas sometidas permanentemente a distracción o ci-
zallamiento. En fracturas como la transversa de rótula, la de
olécranon, la avulsión de la inserción en el calcáneo del tendón
de Aquiles, la fractura de Bennett, etc., los fragmentos tienden
a separarse debido a la tracción de músculos o tendones.
3) Necesidad de reincorporar al paciente. El ejemplo clásico lo
constituyen las fracturas de cadera, que si de por sí son quirúr-
gicas, lo son aún más, teniendo en cuenta que ocurren prefe-
rentemente en el anciano. Tratar de forma conservadora estas
fracturas supondría mantener en cama durante mucho tiempo
a pacientes que con facilidad desarrollan escaras, trombosis
venosa profunda y problemas pulmonares.
4) Fractura patológica asociada a neoplasia. Si un hueso se ha
fracturado por un debilitamiento patológico, difícilmente va
a tener suficiente potencial como para consolidar la fractura
(excepción hecha de algunos tumores como el quiste óseo
esencial, que puede incluso curarse como consecuencia de la
consolidación de una fractura patológica a su través). Por lo
tanto, el tratamiento de la mayor parte de las fracturas patoló-
gicas, especialmente las secundarias a metástasis, consiste en
estabilizar quirúrgicamente el foco de fractura y añadir el trata-
miento oncológico específico en función de la estirpe tumoral
(MIR 00-01F, 86)
.
5) Fracaso del tratamiento conservador.
Tabla 2. Tratamiento de las fracturas.
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Las fracturas diafisarias bilaterales de húmero y tibia son indi-
cación relativa de osteosíntesis, ya que el tratamiento conservador
condiciona una total dependencia del paciente (en el primer caso,
por la inmovilización prolongada de ambas extremidades superio-
res, y en el segundo, por la necesidad de descarga inicial) que puede
evitarse con el tratamiento quirúrgico.
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1.3. Complicaciones generales de las fracturas.
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De las diferentes complicaciones que pueden presentar las fracturas,
vamos a repasar las más importantes.
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1.3.1. Fractura abierta.
Se considera que una fractura es abierta cuando el foco de frac-
tura comunica con el exterior a través de una herida. La tibia es
la localización más frecuente de fractura abierta. Estas fracturas
se clasifican, siguiendo a Gustilo y Anderson, de la siguiente
forma:
• Grado I. Los propios fragmentos fracturarios cortantes ocasio-
nan la herida, por lo que se abre “de dentro a fuera” y la herida es
menor de 1 cm. Presenta un grado de contaminación mínimo.
• Grado II. Existe un grado moderado de contaminación y des-
trucción de partes blandas, pero sin llegar a constituir un grado
III.
• Grado III. Generalmente la herida tiene más de 10 cm y ocurre
de “fuera a dentro”. Tanto la contaminación como la destruc-
ción son importantes. Según la afectación de partes blandas,
se subdivide en:
-
IIIA
. Es posible la cobertura de todo el hueso expuesto con
partes blandas.
-
IIIB
. Para lograr una adecuada cobertura, es necesario recu-
rrir a procedimientos especiales como colgajos o injertos.
-
IIIC
. Existe lesión vascular asociada.
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1.2.1. Por las lesiones asociadas.
Determinadas fracturas requieren tratamiento quirúrgico, no sólo
por la naturaleza de la fractura en sí, sino por la presencia de le-
siones asociadas. En este grupo se incluyen: 1) fractura abierta, 2)
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