Zespol PCOS.pdf

Zespó³ policystycznych jajników

(PCOS – polycystic ovarian

syndrome) stanowi heterogenne

schorzenie, charakteryzuj¹ce siê

zaburzeniem cyklicznych, regular-

nych procesów prowadz¹cych

do owulacji. Towarzyszy temu

hiperandrogenemia, prawid³owe

lub podwy¿szone stê¿enie hormo-

nu LH w surowicy krwi i podwy¿-

szony stosunek LH do FSH.

Hiperandrogenemia w zespole

PCO jest przyczyn¹ wzrostu liczby

pêcherzyków i przerostu komórek

os³onki. W aktywowaniu produkcji

androgenów w komórkach tkal-

nych aktywnoœæ podobn¹ do LH

wykazuj¹ insulina oraz insulino-

podobny czynnik wzrostu. Ultraso-

nografia jest metod¹ obrazow¹

z wyboru w diagnostyce PCOS.

Kryterium rozpoznania PCOS

w badaniu USG jest uwidocznie-

nie 10 lub wiêcej pêcherzyków

o œrednicy 2–8 mm, u³o¿onych ob-

wodowo wokó³ hiperechogennego

zrêbu. W artykule omówiono etio-

patogenezê, obraz kliniczny PCOS,

metody obrazowe stosowane

w rozpoznawaniu tego zespo³u,

z podkreœleniem znaczenia ultra-

sonografii.

1 Oddzia³ Po³o¿niczo-Ginekologiczny SPZOZ w Kozienicach, ordynator Oddzia³u dr Witold Œwiechowski

2 Klinika Ginekologii i Po³o¿nictwa CMKP w Warszawie,

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Romuald Dêbski

3 Centralny Instytut Ochrony Pracy – Pañstwowy Instytut Badawczy w Warszawie,

dyrektor Instytutu prof. dr hab. med. Danuta Koradecka

4 Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. Witolda Or³owskiego w Warszawie,

ordynator Oddzia³u prof. dr hab. med. Romuald Dêbski

Zespół policystycznych jajników

i znaczenie ultrasonografii

w diagnostyce PCOS

Polycystic ovarian syndrome and the usefulness

of sonography in the diagnosis of PCOS

Barbara Kozak-Pawulska 1 , Romuald Dêbski 2 ,

Iwona Sudo³-Szopiñska 3 , Jerzy Garwoliñski 4

Wstêp

Zespó³ policystycznych jajników

(PCOS – polycystic ovarian syndro-

me ) jest jedn¹ z najczêstszych, stwier-

dzanych u ok. 4–12% kobiet endokry-

nopatii, wystêpuj¹cych w wieku roz-

rodczym [1]. W Polsce znany jest

pod dwoma nazwami – jako zespó³

policystycznych lub wielotorbielowa-

tych jajników. Jedynie pierwsza jest

prawid³owa, z uwagi na fakt, i¿ pêche-

rzyki w PCOS zawieraj¹ komórki ja-

jowe, maj¹ wiêc prawid³ow¹ budowê,

nie zaœ strukturê torbielowat¹.

PCOS charakteryzuje siê hirsuty-

zmem (69% kobiet), rzadkim wystêpo-

waniem miesi¹czek (71,4%) lub ich bra-

kiem (28,6%), i czêsto niep³odnoœci¹

(74%) [2]. W maju 2003 r., Europejskie

Towarzystwo P³odnoœci (ESHRE – Eu-

ropean Society of Human Reproduction )

i Amerykañskie Towarzystwo Medycy-

ny Reprodukcji (ASRM – American

Society of Reproductive Medicine )

uzgodni³y kryteria rozpoznania PCOS,

do których nale¿¹:

nych kryteriów, po wykluczeniu in-

nych patologii (np. wrodzonego prze-

rostu nadnerczy, guzów hormonalnie

czynnych wydzielaj¹cych androgeny,

zespo³u Cushinga), w których równie¿

wystêpuj¹ hiperandrogenizm i zabu-

rzenia owulacji.

S³owa kluczowe: zespó³ policystycz-

nych jajników, ultrasonografia.

brak lub rzadkie wystêpowanie

owulacji,

Etiopatogeneza PCOS

Mechanizm patogenetyczny PCOS

nie zosta³ w pe³ni poznany, choæ wia-

domo, ¿e bior¹ w nim udzia³ czynniki

zarówno genetyczne, jak i hormonal-

ne oraz œrodowiskowe.

Szczególne znaczenie jest przypisy-

wane genetycznemu pod³o¿u choroby,

mimo ¿e dotychczas nie zidentyfikowa-

no genu lub genów, których mutacje

lub inne zaburzenia strukturalne mog³y-

by prowadziæ do PCOS. Potwierdze-

niem genetycznego pod³o¿a choroby

jest rodzinne wystêpowanie objawów

(np. podwy¿szonego poziomu androge-

nów) u blisko po³owy sióstr kobiet

chorych na PCOS. Prawie 50% z nich

spe³nia tak¿e wymienione powy¿ej

kryteria PCOS [1, 3, 4].

Zaburzenia na tle hormonalnym

prowadz¹ do wielu nieprawid³owoœci

w procesie dojrzewania pêcherzyków

jajnikowych. Defekt na poziomie re-

krutacji czy wzrostu pêcherzyków

prowadzi do braku owulacji i, w kon-

sekwencji, do nieregularnych cykli

kliniczne i/lub biochemiczne obja-

wy hiperandrogenizacji,

obecnoœæ policystycznych jajników

w obrazie USG.

Do rozpoznania PCOS upowa¿nia

spe³nienie co najmniej 2 z wymienio-

GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA 15

Polycystic ovarian syndrome

(PCOS) is a heterogeneous diso-

rder characterized by disruption

of the regular processes leading

to ovulation. It is associated with

hyperandrogenemia, normal or

elevated luteinizing hormone

(LH) secretion, and a raised

LH-to-follicle stimulating hor-

mone (FSH) ratio. Hyperandro-

genemia in PCOS could be due

simply to increased number of

follicles or theca cell hyperplasia.

Both insulin and insulin-like

growth factors have been

demonstrated to potentate the

actions of LH on theca androgen

production. Ultrasonography is

the most sensitive diagnostic

study in PCOS. Ultrasonogr-

aphic criteria for establishing the

diagnosis of PCOS include 10 or

more cysts that are 2-8 mm in

diameter and are peripherally

located around an echodense

stroma. This paper presents an

overview of PCOS epidemiolo-

gical, clinical and diagnostic

data, with an emphasis on

sonographic appearance of this

syndrome and the role of US in

PCOS diagnostics.

miesi¹czkowych. Powtarzalnoœæ za-

burzeñ folikulogenezy w kolejnych

cyklach jest przyczyn¹ trudnoœci zaj-

œcia w ci¹¿ê. Podwy¿szone stê¿enie

androgenów w surowicy krwi zak³óca

proliferacjê i proces ró¿nicowania ko-

mórek ziarnistych, mo¿e wrêcz pro-

wadziæ do atrezji pêcherzyków. Z ko-

lei nastêpstwem nasilonej atrezji bê-

dzie zwiêkszenie produkcji androge-

nów i hiperandrogenizm, co prowadzi

do zablokowania selekcji pêcherzyka

dominuj¹cego i zaniku pozosta³ych

pêcherzyków. Efektem zaburzonego

wydzielania gonadotropin, tj. zwiêk-

szenia czêstoœci pulsów LH (lutropi-

ny) z nastêpow¹ nadmiern¹ jej sekre-

cj¹, jest nadczynnoœæ komórek œród-

mi¹¿szowych jajnika i komórek

os³onki pêcherzyka (komórek tekal-

nych). Przerost tych komórek nie jest

jednak rezultatem jedynie zwiêkszo-

nego stê¿enia LH, ale mo¿e byæ wyni-

kiem oddzia³ywania innych czynni-

ków dzia³aj¹cych miejscowo, takich

jak insulinopodobny czynnik wzrostu

(IGF-1), nab³onkowy czynnik wzrostu

(EGF), p³ytkowy czynnik wzrostu

(PDF), czynnik wzrostu fibroblastów

(FGF) oraz czynnik martwicy nowo-

tworów

(TNF-

Wiêkszoœæ publikacji potwierdza, ¿e

to podwy¿szone stê¿enie insuliny jest

przyczyn¹ hiperandrogenizmu, nie zaœ

odwrotnie. Jednym z dowodów jest

wzrost produkcji androgenów po po-

daniu du¿ych dawek insuliny i gluko-

zy. W badaniach in vitro zaobserwo-

wano równie¿ zwiêkszon¹ produkcjê

androgenów po stymulacji komórek

tekalnych insulin¹, a w efekcie zasto-

sowanej diety niskokalorycznej u cho-

rych z hiperandrogenizmem i hiperin-

sulinemi¹ obserwowano obni¿enie

stê¿eñ obydwu hormonów w surowi-

cy krwi [8, 9]. Kolejnym wa¿nym

osi¹gniêciem by³o uzyskanie w bada-

niach eksperymentalnych wtórnego

do insuliny obni¿enia stê¿enia andro-

genów u kobiety z PCOS, po zastoso-

waniu diazoksydu, co zapocz¹tkowa³o

poszukiwanie leków obni¿aj¹cych

stê¿enie insuliny, a zarazem niewywo-

³uj¹cych hipoglikemii i innych obja-

wów ubocznych [10].

Patomechanizm stymulacji produk-

cji androgenów w przypadku insulino-

opornoœci nie zosta³ w pe³ni poznany.

Wiadomo jedynie, ¿e komórki ziarniste

i komórki tekalne podœcieliska posia-

daj¹ receptory dla insuliny i insulino-

podobnego czynnika wzrostu. Mo¿li-

we zatem, ¿e insulina stymuluje stero-

idogenezê na drodze interakcji z recep-

torem insulinowym i receptorem dla

insulinopodobnego czynnika wzro-

stu I (IGF-I) oraz równoczesnego po-

budzania jajnika przez LH [7].

Kolejnym efektem dzia³ania insuli-

ny jest jej hamuj¹cy wp³yw na pro-

dukcjê globuliny wi¹¿¹cej hormony

p³ciowe (SHBG – sex hormone-bin-

ding globuline ) w w¹trobie, czego

wynikiem jest wzrost poziomu wolne-

go biologicznie, aktywnego testoste-

ronu oraz zmniejszenie produkcji bia³-

ka wi¹¿¹cego IGF-I (IGFBP-I – insulin

growth factor- binding proteine ), co

zwiêksza biodostêpnoœæ IGF-I [12].

Mo¿liwy jest tak¿e wp³yw insuliny

na enzymy szlaku steroidogenezy,

przez co mo¿e ona zwiêkszaæ produk-

cjê androgenów na drodze pobudzania

aktywnoœci dehydrogenazy 3-beta-

-hydroksysteroidowej, a przez to powo-

dowaæ zwiêkszone wytwarzanie andro-

stendionu, lub zmniejszenie aktywnoœci

aromatazy, która przekszta³ca testoste-

ron w estradiol. W ostatnich latach

podkreœlany jest równie¿ wp³yw insuli-

ny na funkcjê cytochromu P450c17alfa

[13]. Istniej¹ hipotezy, ¿e hiperinsuli-

nemia stymuluje cytochrom w komór-

kach tekalnych, co mo¿e prowadziæ

do nadprodukcji androgenów (ryc. 1.).

Key words: polycystic ovarian

syndrome, ultrasonography.

oty³oœæ brzuszna z obwodem talii

powy¿ej 88 cm,

stê¿enie trójglicerydów we krwi

≥

stê¿enie cholesterolu HDL <50 mg/dl,

ciœnienie têtnicze krwi

≥

130/85

mmHg,

stê¿enie glukozy na czczo 110–126

mg/dl, a po obci¹¿eniu 75 g gluko-

z¹ 140–199 mg/dl.

Od ponad 15 lat prowadzone s¹ ba-

dania nad rol¹ insuliny w etiopatoge-

nezie PCOS. Wspó³istnienie insulino-

opornoœci i wynikaj¹cej z niej hiperin-

sulinemii oraz hiperandrogenizmu su-

geruje istnienie zale¿noœci przyczyno-

wej miêdzy powy¿szymi hormonami.

GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA

) [4–6].

Wœród czynników œrodowisko-

wych rozwoju PCOS na pierwszym

miejscu nale¿y wymieniæ oty³oœæ, któ-

ra z jednej strony zak³óca gospodarkê

wêglowodanow¹ poprzez zwiêkszenie

insulinoopornoœci i hiperinsulinemiê,

a z drugiej jest przyczyn¹ obni¿enia

p³odnoœci w mechanizmie zaburzeñ

równowagi hormonów steroidowych,

i w efekcie nasilenia objawów hiper-

androgenizacji. Metaboliczn¹ konse-

kwencj¹ oty³oœci jest zespó³ polimeta-

boliczny, który jest rozpoznawany

przy obecnoœci co najmniej 3 z 5 po-

ni¿szych objawów [7]:

150 mg/dl,

Obraz kliniczny i diagnostyka PCOS

W rozpoznaniu PCOS nale¿y

uwzglêdniæ:

oty³oœæ

SHBG

↓

objawy kliniczne,

zaburzenia

receptorowe

↑

insulina

wyniki badañ hormonalnych,

IGBP-1

↓

wolny

estradiol

obraz jajników w badaniu ultraso-

nograficznym,

ocenê makroskopow¹ jajników

podczas laparoskopii,

zaburzenia

postreceptorowe

ocenê histopatologiczn¹ jajników.

atrezja

Objawy kliniczne PCOS

Podstawowym objawem klinicznym

PCOS s¹ zaburzenia miesi¹czkowania.

Najczêœciej wystêpuje oligomenorrhoea

(tj. rzadkie miesi¹czkowanie; 71,4%

kobiet z PCOS) lub amenorrhoea se-

cundaria (tj. wtórny brak miesi¹cz-

ki; 28,6% kobiet), doprowadzaj¹ce

w konsekwencji do braku owulacji, jej

nieprawid³owego przebiegu lub nie-

p³odnoœci (74% przypadków) [2].

Nadprodukcja androgenów u ko-

biet z PCOS manifestuje siê hirsuty-

zmem (69%), zmianami skórnymi

z ³ojotokiem (tr¹dzik, wykwity skór-

ne), oty³oœci¹ (49%) oraz rzadziej, ³y-

sieniem o typie androgennym [2].

Cechy hirsutyzmu najczêœciej wy-

stêpuj¹ na wardze górnej ust, kresie

bia³ej, brodzie, bokobrodach, w okoli-

cy brodawki sutkowej, mostka i okoli-

cy krzy¿owo-lêdŸwiowej oraz na pa-

liczkach œrodkowych r¹k. Generalnie,

najbardziej wra¿liwe s¹ okolice twa-

rzy, podbrzusza, klatki piersiowej

i podudzi, co zwi¹zane jest z koncen-

tracj¹ w tych obszarach receptorów

cytoplazmatycznych w mieszkach

w³osowych, zdeterminowan¹ ju¿

w okresie wewn¹trzmacicznym w od-

powiedzi na kr¹¿¹ce androgeny nad-

nerczowe [15]. Nasilenie hirsutyzmu

jest zazwyczaj szacowane przy pomo-

cy skali Ferrimana i Gallweya, w któ-

rej ka¿da z wymienionych okolic jest

oceniana punktowo (0–4 pkt) pod k¹-

tem objawów hirsutyzmu; 8 pkt i po-

wy¿ej jest wartoœci¹ diagnostyczn¹

do rozpoznania hirsutyzmu.

U niektórych kobiet z PCOS mo¿-

na stwierdziæ szarobrunatne zmiany

w okolicy karku, pach, ³okci (tzw.

acanthosis nigricans ), obraz ten prze-

mawia za wystêpowaniem insulino-

opornoœci [15].

Oty³oœæ w przebiegu PCOS jest

najczêœciej typu brzusznego (andro-

idalnego), a jej stopieñ jest ustalany

na podstawie wskaŸnika masy cia³a

BMI ( body mass index ). Za nadwagê

uznaje siê wartoœci BMI pomiê-

dzy 25–30, oty³oœæ jest rozpoznawana

przy BMI >30. Dodatkowym wskaŸ-

FSH

IGF-II

IGF-I

wolny

testosteron

↓

hirsutyzm

androstendion

testosteron

↑

estron

rak endometrium

Ryc. 1. Patomechanizm zespo³u policystycznych jajników

nikiem androidalnego typu oty³oœci

jest wskaŸnik talia/biodro [15]

progesteronu, lub ze zmianami w endo-

metrium. Wœród innych powik³añ nale-

¿y wymieniæ porody przedwczesne,

nadciœnienie indukowane ci¹¿¹, stan

przedrzucawkowy, cukrzycê oraz zgo-

ny wewn¹trzmaciczne p³odów, szcze-

gólnie u kobiet oty³ych [14].

Jednoczeœnie u kobiet z PCOS

stwierdzono w okresie oko³omeno-

pauzalnym zwiêkszon¹ zachorowal-

noœæ na cukrzycê typu II, nadciœnienie

têtnicze, chorobê niedokrwienn¹ serca

oraz zawa³ serca [24, 25].

Wyniki badañ hormonalnych w zespole PCO

Pod wzglêdem profilu hormonalne-

go PCOS charakteryzuje siê przede

wszystkim podwy¿szeniem stê¿enia

androgenów w surowicy krwi: ca³ko-

witego lub wolnego testosteronu, nie-

kiedy androstendionu albo dehydro-

epiandrostendionu. Kryterium pod-

wy¿szonego stê¿enia LH lub nieprawi-

d³owego stosunku LH/FSH (>2) nie

jest konieczne do rozpoznania PCOS.

Dodatkowo (jak ju¿ po czêœci wspo-

mniano powy¿ej) u kobiet z PCOS

mo¿e wystêpowaæ:

insulinoopornoœæ i hiperinsulinemia,

Ocena makroskopowa i histopatologiczna

jajników podczas laparoskopii

Makroskopowo jajniki policystycz-

ne s¹ znacznie powiêkszone i charakte-

ryzuj¹ siê g³adk¹, lœni¹c¹ torebk¹, per-

³owoszarym zabarwieniem, obecnoœci¹

licznych, ma³ych pêcherzyków, prze-

œwituj¹cych spod torebki oraz mnogich

naczyñ biegn¹cych podtorebkowo,

a tak¿e brakiem cech przebytej owula-

cji. Powiêkszenie jajników w PCOS

wynika ze zwiêkszenia liczby pêche-

rzyków, nie zaœ objêtoœci zrêbu.

W badaniu mikroskopowym jajniki

cechuje sk¹pa iloœæ elementów roz-

rodczych, pogrubia³a torebka ³¹czno-

tkankowa, obecnoœæ licznych pêche-

rzyków pierwotnych atretycznych,

brak cia³ek bia³awych oraz grube

w³ókna podtorebkowe. Hughesdon

[16] mikroskopowo za policystyczne

uzna³ jajniki zawieraj¹ce pêcherzyki

pierwotne (tzn. 2–3-krotnie wiêcej pê-

cherzyków pierwotnych w stadium

obni¿one stê¿enie bia³ka wi¹¿¹cego

steroidy p³ciowe SHBG,

podwy¿szone o 10–50% stê¿enie

prolaktyny,

niski poziom progesteronu ze

wzglêdu na cykle bezowulacyjne,

nieprawid³owy lipidogram charakte-

ryzuj¹cy siê podwy¿szonym stê¿e-

niem cholesterolu ca³kowitego, LDL,

trójglicerydów, i obni¿eniem stê¿e-

nia cholesterolu HDL, oraz

prawid³owy z regu³y poziom estro-

genów w surowicy krwi [7].

Z zespo³em PCO wi¹¿¹ siê równie¿

liczne powik³ania ci¹¿y, wœród których

najczêœciej wystêpuj¹ poronienia. Czê-

stoœæ poronieñ samoistnych jest 2-krot-

nie wiêksza w porównaniu z grup¹ kon-

troln¹, a ich liczba koreluje z podwy¿-

szonym stê¿eniem LH, niedoborem

GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA 17

↑

Ryc. 2. Prawid³owy jajnik z pêcherzykiem dojrzewaj¹cymi o œrednicy 18 mm

w badaniu w ultrasonografii przezpochwowej

Obecnie badanie USG przez pow³o-

ki jamy brzusznej w znacznym stopniu

zosta³o wyparte przez ultrasonografiê

przezpochwow¹, z uwagi na wy¿sz¹

rozdzielczoœæ obrazu, a tak¿e wiêkszy

komfort badania, wynikaj¹cy z braku

koniecznoœci wype³nienia pêcherza

moczowego (co znacznie skraca czas

oczekiwania na badanie) (ryc. 3.). Lep-

sza jakoœæ obrazowania w badaniu

przezpochwowym wynika ze stosowa-

nia g³owic o wysokiej czêstotliwoœci

(>6 MHz), których zasiêg jest co praw-

da mniejszy ni¿ w badaniu prze-

zbrzusznym, co jednak nie stanowi

ograniczenia z uwagi na bliskoœæ obra-

zowanego narz¹du wzglêdem g³owicy

i brak tkanki t³uszczowej os³abiaj¹cej

ultradŸwiêki (chocia¿ uwidocznienie

lewego jajnika mo¿e byæ niekiedy

utrudnione, z powodu przes³oniêcia

przez esicê).

Najkorzystniejszym okresem wy-

konania badania w celu oceny jajni-

ków pod k¹tem PCOS jest wczesna

faza folikularna (1.–3. dzieñ cyklu),

w której jajniki s¹ wzglêdnie nieczyn-

ne. W przypadku d³ugich cykli lub

braku miesi¹czki dzieñ badania jest

dowolny [18].

Ultrasonograficznie mo¿na rozpo-

znaæ tzw. zewnêtrzne i wewnêtrzne

cechy PCOS [26].

naczynia

biodrowe

Zewnêtrzne cechy PCOS

Do zewnêtrznych cech PCOS nale-

¿y objêtoœæ i powierzchnia jajnika.

Objêtoœæ jajnika mo¿na wyliczyæ

z 3 maksymalnych jego wymiarów,

uzyskanych w p³aszczyznach pod³u¿-

nej, przednio-tylnej i poprzecznej.

Nowoczesne aparaty USG maj¹ opro-

gramowanie umo¿liwiaj¹ce oblicze-

nie objêtoœci na podstawie jednocze-

snego pomiaru d³ugoœci oraz

zewnêtrznego obrysu jajnika.

Powierzchniê jajnika mo¿na obli-

czyæ za pomoc¹ 3 metod:

Ryc. 3. Jajnik wielopêcherzykowaty, o wymiarze 33 × 23 mm z pêcherzy-

kami, o œrednicy do 6 mm w ultrasonografii przezpochwowej

wzoru na elipsê (d³ugoœæ × szero-

koœæ × 0,8),

od pêcherzyka pierwotnego do trze-

ciorzêdowego) oraz struktury torbie-

lowate (o œrednicy powy¿ej 28 mm).

PCOS na podstawie obrazu USG,

kieruj¹c siê ich charakterystycznym ob-

razem. Pionierskie badanie USG przez

pow³oki jamy brzusznej w diagnostyce

PCOS przeprowadzi³ Adams [17],

który za kryterium rozpoznania PCOS

przyj¹³ obecnoœæ co najmniej 10 pêche-

rzyków o œrednicy 2–8 mm, widocz-

nych w jednej p³aszczyŸnie jajnika,

po³o¿onych obwodowo w stosunku

do rdzenia zrêbu jajnika lub rozrzuco-

nych w zrêbie o zwiêkszonej objêtoœci.

Mimo wielu innych proponowanych

kryteriów ultrasonograficznych PCOS,

sformu³owanie Adamsa przyjêto

za obowi¹zuj¹ce.

zaznaczenia zewnêtrznych kontu-

rów jajnika elips¹ i obliczenia

za pomoc¹ programu powierzchni,

PCOS w badaniu ultrasonograficznym

W ci¹gu ostatnich lat badanie USG

przez pow³oki jamy brzusznej i z dostê-

pu przezpochwowego sta³o siê po-

wszechnie stosowan¹ metod¹ diagno-

styczn¹ w rozpoznawaniu PCOS

(ryc. 2.). Pocz¹tkowo ultrasonografiê

wykonywano w celu oceny jajników

u kobiet z rozpoznanym ju¿ PCOS,

na podstawie badañ hormonalnych

i objawów klinicznych. Nastêpnie po-

dejmowano próby diagnozowania

rêcznego obrysowania konturów jaj-

nika i obliczenia w sposób automa-

tyczny wyznaczonej powierzchni.

W du¿ym badaniu populacyjnym

porównano obraz USG u 80 kobiet

z PCOS, w tym rzadko miesi¹czkuj¹-

cych lub niemiesi¹czkuj¹cych, z obra-

zem 30 kobiet z grupy kontrolnej.

Stosuj¹c w badaniu g³owicê przezpo-

chwow¹ o czêstotliwoœci 6,5 MHz

i wykorzystuj¹c œrednie wartoœci i 2 od-

GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA

chylenia standardowe uzyskane w gru-

pie kontrolnej, obliczono wartoœæ od-

ciêcia dla objêtoœci jajnika – 13,21 cm 3 ,

dla ca³kowitej powierzchni przekroju

jajnika – 7 cm 2 , dla powierzchni zrêbu

jajnika – 1,95 cm 2 oraz dla wskaŸnika

powierzchni zrêbu i ca³kowitej po-

wierzchni jajnika – 0,34. Czu³oœæ tych

parametrów w rozpoznawaniu PCOS

wynios³a odpowiednio 21,4; 62 i 100%.

WskaŸnik wyra¿aj¹cy stosunek po-

wierzchni zrêbu do powierzchni jajni-

ka przekraczaj¹cy 0,34 uznano za dia-

gnostyczny dla PCOS (chocia¿ jego

stosowanie, z uwagi na koniecznoœæ

wyznaczenia powierzchni zrêbu jajni-

ka, jest w codziennej praktyce uci¹¿li-

we). Kolejnym parametrem okaza³a

siê objêtoœæ jajnika przekraczaj¹ca

10 cm 3 , która do czasu uzyskania

dalszych danych i ich zatwierdzenia

powinna byæ obliczana ze wzoru

na elipsê. Trwaj¹ tak¿e badania

nad okreœleniem wskaŸników wyra¿a-

j¹cych stosunek objêtoœci jajników

do objêtoœci macicy (czêsto równie¿

powiêkszonej w przebiegu PCOS

z powodu intensywnej estrogenizacji).

Jak dotychczas nie udowodniono jed-

nak ich wartoœci diagnostycznej.

Ryc. 4. Jajnik wielotorbielowaty o wymiarze 30 × 24 mm z pêcherzykami

o œrednicy do 7,3 mm w ultrasonografii przezpochwowej

Wewnêtrzne cechy PCOS

Do wewnêtrznych cech PCOS na-

le¿¹ wielkoœæ i liczba pêcherzyków

oraz echogenicznoœæ zrêbu jajnika.

Wielkoœæ pêcherzyków i ich liczba

Ocena wielkoœci, liczby i po³o¿enia

pêcherzyków wymaga zobrazowania

jajnika w dwóch p³aszczyznach. Nie

istniej¹ œciœle zdefiniowane normy

wielkoœci pêcherzyków. Niektórzy

za charakterystyczn¹ dla PCOS uznaj¹

œrednicê pêcherzyków mniejsz¹

od 8 mm, inni w zakresie 2–6 mm,

a nawet do 10 mm (wiêksze struktury

torbielowate, o œrednicy do 15 mm,

œwiadcz¹ o dokonanej rekrutacji pê-

cherzyka) [19]. Nie okreœlono tak¿e

minimalnej liczby pêcherzyków,

od której mo¿na ju¿ podejrzewaæ

PCOS, a tym samym nie zdefiniowano

prawid³owej ich liczby. Budowê jajni-

ka okreœla siê jako lit¹ w przypadku,

gdy zawiera mniej ni¿ 4 pêcherzyki

o œrednicy <9 mm, lub torbielowat¹,

gdy w obrazie dominuj¹ pêcherzyki.

Adams i wsp. [20] jako policy-

styczny opisuj¹ jajnik zawieraj¹cy co

najmniej 10 pêcherzyków widocz-

nych w jednej p³aszczyŸnie, po³o¿o-

nych obwodowo, o œrednicy 2–8 mm.

Pêcherzyki zlokalizowane w zrêbie

maj¹ mniejsze wymiary 2–4 mm.

Ryc. 5. Jajnik w zespole hiperstymulacji

Z kolei inni badaj¹cy za kryterium

rozpoznania PCOS w badaniu prze-

zpochwowym uznaj¹ obecnoœæ co

najmniej 15 pêcherzyków po³o¿onych

obwodowo, o œrednicy 2–10 mm [26].

W badaniu obejmuj¹cym 214 cho-

rych z PCOS i 112 zdrowych kobiet

oceniono wartoœæ wskaŸnika opisuj¹-

cego liczbê pêcherzyków w jednym

jajniku (FNPO – follicle number per

ovary ) [21]. W tym celu, w badaniu

przezpochwowym sond¹ o czêstotliwo-

œci 7 MHz identyfikowano 3 ró¿ne ka-

tegorie wielkoœci pêcherzyków, tj.

o œrednicy w zakresie 2–5 mm; 6–9 mm

oraz 2–9 mm. Nastêpnie porównywano

wielkoœæ wskaŸnika FNPO w jajnikach

prawid³owych i policystycznych.

W grupie pêcherzyków o œredni-

cy 6–9 mm liczba pêcherzyków w obu

grupach jajników by³a porównywalna,

podczas gdy w grupach pozosta³ych,

tj. 2–5 mm i 2–9 mm by³a znacz¹co

wiêksza u kobiet z PCOS. WskaŸnik

FNPO >12 w grupie pêcherzyków

o œrednicy 2–9 mm stanowi³ najlepsz¹

wartoœæ odciêcia dla rozpoznania

PCOS (czu³oœæ 75%, swoistoœæ 99%).

Autorzy konkluduj¹c, wyjaœnili, ¿e

przyczyn¹ przyspieszonego wzrostu

pêcherzyków do wielkoœci 2–5 mm

jest wewn¹trzjajnikowy hiperandroge-

nizm, powoduj¹cy zwiêkszenie liczby

pêcherzyków wzrastaj¹cych, których

GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA 19

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: